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LENGUA AZUL: SITUACIÓN ACTUAL Y MEDIDAS
DE LUCHA
Alfonso Carbonero Martínez, Belén Huerta Lorenzo, Carmen Borge Rodríguez, Ignacio García Bocanegra y Anselmo Perea Remujo
Departamento de Sanidad Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Córdoba.
INTRODUCCIÓN
La Fiebre Catarral Ovina, más conocida como Lengua Azul (LA) es una enfermedad infecciosa no contagiosa, de carácter vírico, que afecta en general a los rumiantes domésticos y salvajes. Se trata de una enfermedad estacional que precisa para su transmisión mosquitos del género Culicoides que actúan como vectores biológicos, no siendo posible el contagio directo entre animales afectados; la presencia y abundancia de determinadas especies de culioides condiciona la existencia de la enfermedad
y su difusión.
Clínicamente la enfermedad se manifiesta fundamentalmente con cuadros inflamatorios, edematosos y congestivo-hemorrágicos en mucosas cefálicas, extremidades (pezuñas) y musculatura, si bien también puede originar cuadros respiratorios, malformaciones y abortos. Estos cuadros patológicos los podemos encontrar con diversos grados dentro de los colectivos ovinos afectados, mientras que en el resto de las especies la infección suele tener un carácter subclínico y prácticamente pasa desapercibida.
El virus de la Lengua azul (vLA) no afecta al hombre, estando su importancia condicionada por encontrarse dentro de la lista A del Código Zoosanitario Internacional (enfermedades de rápida transmisión y gran poder de difusión), lo que origina importantes restricciones comerciales a las zonas y países afectados. Las pérdidas económicas de la enfermedad son variables y dependen del estado sanitario y productivo de la cabaña afectada; así, en países subdesarrollados estas pérdidas están asociadas a una moderada mortalidad (complicaciones respiratorias), una importante merma en la producción de carne y lana, y a los trastornos reproductivos (abortos y malformaciones) que suelen acompañar con relativa frecuencia.
La LA procede originariamente de África, siendo descrita por Henning en Sudáfrica en 1876, supuestamente tras la introducción de ovinos europeos en la zona. En esos años se describe el proceso como “fiebre” que aparece especialmente durante el verano, siendo más grave y frecuente en las estaciones húmedas y en los valles, y que afectaba en menor proporción al ganado que se mantenía estabulado durante la noche. En 1891, Hutcheon la denomina “Fiebre o Catarro epizoótico de los carneros” (Calleja, 2005). Durante mucho tiempo se consideró que la infección estaba confinada en África, pero en 1943 fue descrita en Chipre. A partir de la Segunda Guerra Mundial se difundió hasta convertirse en endémica en todos los continentes (EE. UU., América del Sur, noreste de Australia, Malasia e Indonesia) menos Europa, hasta su introducción en la península ibérica en 1956. Desde 1998 se han producido sucesivos brotes epizoóticos en diversos países del arco mediterráneo siendo su extensión progresiva y de momento, irreversible: Grecia (1998), Bulgaria, Turquía, Túnez (1999), Argelia, Italia, España -Islas Baleares-, Francia -Isla de Córcega- (2000), España -Islas Baleares 2003-, Marruecos, España- continental-, Portugal (2004).
En España la enfermedad fue detectada por primera vez el 6 de agosto de 1956 en la fronteriza localidad de Villanueva del Fresno (Badajoz) procedente de Portugal, difundiéndose por toda la provincia extremeña e inmediatamente también a las
provincias de Cáceres, Huelva, Cádiz, Sevilla, Córdoba, Ciudad Real y Málaga, siendo erradicada con éxito en 1960, gracias a las contundentes medidas de desinfección y desinsectación que fueron tomadas, así como la vacunación obligatoria.
De nuevo, durante el verano del año 2000 se declaró un importante brote de esta enfermedad en las islas de Mallorca y Menorca, mientras que en noviembre de 2003 se detectó únicamente en Menorca (OIE 2001). Recientemente, en octubre de 2004, el vLA llegó al territorio peninsular desde Marruecos, en concreto al municipio de Jimena de la Frontera (Cádiz). La hipótesis más probable del origen de la enfermedad en España es la introducción mediante vectores infectados con el vLA procedentes de Marruecos. Los servicios Veterinarios Oficiales de Marruecos informaron en septiembre de 2004 la existencia de focos ampliamente distribuidos en su territorio, algunos de los cuales se encontraban situados en el norte del país. Además, los estudios laboratoriales de serotipado de las cepas aisladas en Marruecos y España indican que ambos virus se encuentran incluidos dentro del serotipo 4. El virus se fue extendiendo a otras provincias andaluzas limítrofes y Extremadura (tanto en Cáceres como Badajoz) con un total de 328 focos hasta final del 2004 (Figura 1). Posteriormente la enfermedad acabó presentándose también en Portugal
El pasado 22 de julio de 2005 se confirmó la reaparición del vLA en España. El primer foco fue detectado en el municipio de Encinasola (Huelva) fronterizo con Portugal. Durante estos últimos meses, se han diagnosticado de forma paulatina nuevos focos, en diferentes poblaciones de las provincias de Huelva, Sevilla, Córdoba, Cáceres Badajoz, Ávila, Salamanca, Ciudad Real y Toledo.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
El agente causal de la LA es un arbovirus (virus transmitidos por artrópodos) ARN bicatenario sin envoltura perteneciente a la familia Reoviridae y al género Orbivirus. En este mismo género se encuentran los virus causantes de la Peste Equina Africana y la Enfermedad Epizoótica del Ciervo. Existen 24 serotipos virales, aislados en su mayoría en el Sur de África. La inmunidad cruzada entre los serotipos no es completa y por tanto posibilita la infección sucesiva con más de un serotipo.
Se tiene conocimiento de la circulación en el Mediterráneo de cinco de estos serotipos, siendo el serotipo 2 el que originó el brote de las islas Baleares en el año 2000, mientras que el serotipo 4 resultó ser el responsable tanto de los brotes de las islas Baleares en el 2003, como del que actualmente padecemos en la península ibérica desde octubre del año pasado.
El virus se encuentra distribuido por todos los continentes menos el antártico, en el área delimitada por los paralelos 35º Sur y 40º Norte, excepto en algunas regiones de los continentes asiático y americano donde alcanza los 50º Norte (Figuras 2 y 3).
En general, pueden verse infectados por el virus todos los rumiantes, tanto domésticos como salvajes, sin embargo, la enfermedad en sí sólo se da con una relevancia clínica considerable en el ganado ovino. Así mismo, se han descrito formas subagudas en ciervos y en ganado caprino. Por otra parte, se han hallado anticuerpos en algunos carnívoros salvajes del continente africano, derivados presumiblemente de la ingestión de animales infectados. Otra diferencia entre los hospedadores de extraordinaria importancia epidemiológica es la distinta duración del período de viremia, que oscila entre los 8-14 días en la oveja y los 50-80 que puede llegar a persistir en el ganado bovino.
En el ganado ovino la enfermedad tiene una morbilidad muy variable, entre el 15 y el 70 por ciento según el serotipo implicado, las condiciones ambientales y la raza (son más sensibles las europeas). Así mismo, la mortalidad puede oscilar entre el 20 y el 50 por ciento.
La lengua azul se considera una enfermedad no contagiosa, ya que la transmisión tiene lugar principalmente mediante la picadura de mosquitos (percutánea) que se hayan infectado previamente a partir de un animal en fase virémica. Se ha descrito la existencia de transmisión vertical y mediante el coito, debido a la presencia de virus infectivos en el semen.
Los vectores condicionan la mayor parte de la epidemiología (y lucha) en esta enfermedad. Los mosquitos que la transmiten, denominados comúnmente “beatillas”, pertenecen a la familia Ceratopogonidae y al género Culicoides. Afortunadamente no todas ellas transmiten la enfermedad (solamente 17), siendo las más frecuentes: C. imicola y C. obsoletus en África, Oriente Medio y sur de Europa; C. sonorensis y C. variipennis en América del Norte; C. fulvus, C. breviatis, C. wadal, C. actoni en Oceanía (Figura 3).
Sólo algunas de las especies de este género pueden transmitir la infección, siendo la principal en Europa C. imicola, si bien se considera probada la implicación de otras especies como C. obsoletus y C. pulicaris (incluidas respectivamente en los grupos “Obsoletus” y “Pulicaris”); además C. imicola, es bien conocida como transmisora del virus de la Peste Equina Africana. No se descarta que en un futuro, se incremente la lista de especies capaces de transmitir el virus.
C. obsoletus y C. pulicaris, si bien hasta el momento poseen un papel minoritaro como vectores del vLA, están adaptados a sobrevivir en localizaciones con menores temperaturas, por lo que en caso de que el virus sufriese una mejor adaptación en estos vectores, la enfermedad podría alcanzar hábitats donde hasta ahora ha sido desconocida, como el Reino Unido, los Países Bajos, Alemania o incluso la península escandinava. En este sentido, en el brote ocurrido en Sicilia se demostró que si bien el vector inicial fue C. inmitis, cuando el brote alcanzó la Europa continental el virus se detectó en C. pulicaris, posibilitando el acceso de la infección a regiones de mayor altitud y menor temperatura.
El objetivo de la vigilancia entomológica en zonas libres de LA debe ser la detección del vector y, en su caso, el conocimiento de las épocas de mayor riesgo de difusión de la enfermedad. Estas épocas coinciden con los máximos demográficos de las especies de Culicoides susceptibles de actuar como vectores. En este tipo de estudios se emplean trampas adaptadas a capturas que suponen la muerte del insecto y su conservación en un medio apropiado. Wittmann et al., en 2001, ya publicaron datos sobre la distribución espacial de C. imicola en la Península Ibérica. Como consecuencia del plan de vigilancia entomológica, actualmente se dispone de una distribución más detallada, indicando las densidades en las zonas positivas detectadas (Figura 4).
Los mosquitos del género Culicoides son esencialmente arborícolas, alimentándose de néctar de flores y savia de diferentes plantas. Sin embargo, las hembras precisan para alcanzar la maduración de los huevos ingerir sangre de animales vertebrados, realizando posteriormente la puesta. Los huevos son siempre depositados sobre superficies húmedas y ricas en materia orgánica, como lodazales, charcas y en purines y estiércol no removidos en el interior de las naves, pues la rápida desecación exterior impide el desarrollo de las larvas.
Estos vectores son de hábitos nocturnos, siendo al anochecer y durante las primeras horas de la noche el momento de máxima actividad, disminuyendo mucho en las horas siguientes e incrementándose nuevamente la actividad durante la madrugada. Si bien poseen una limitada capacidad de vuelo, se ha demostrado que, debido a su ligereza, pueden desplazarse largas distancias arrastrados por el viento.
La marcada estacionalidad de esta enfermedad viene también determinada por la actividad de C. imicola, cuya presencia se incrementa a partir de finales del verano y durante todo el otoño, momento en que se concentran los brotes de LA. Las bajas temperaturas invernales impiden la conclusión del ciclo biológico del vector, coincidiendo en esta época la desaparición tanto de los Culicoides como de la enfermedad. En zonas con clima tropical o subtropical, y en aquellas templadas con inviernos suaves, el mosquito puede mantenerse durante todo el año. Por otra parte, y aún cuando los inviernos sean fríos, se consideran cuatro posibles mecanismos por los que podría mantenerse la infección:
- Durante las épocas de menor temperatura, cuando el mosquito no tiene actividad, los principales reservorios pueden constituirlos rumiantes con viremias prolongadas (bovinos).
- Transmisión transplacentaria durante el último tercio de gestación, y subsiguiente nacimiento de terneros virémicos
- Supervivencia de los vectores infectados en resguardos que les permitan soportar las bajas temperaturas. En este sentido es preciso señalar que tras la infección del mosquito y la posterior replicación, se concentra el virus en las glándulas salivales, permaneciendo el mosquito infectante durante el resto de su vida.
- El cuarto mecanismo, propuesto recientemente, se basa en el hecho de que el virus puede infectar persistentemente los linfocitos T tras la recuperación del animal (ovinos). Estos animales llegan a ser avirémicos, sin embargo, cuando llega de nuevo la estación donde aparecen los vectores, una nueva picadura genera una respuesta inflamatoria donde los linfocitos T son reclutados. Entonces, por un mecanismo aún no bien conocido, y ante el contacto con fibroblastos, la infección pasa de persistente a activa, liberándose los virus que pueden ser ingeridos por mosquitos para iniciar un nuevo ciclo epidémico.
Las picaduras suelen tener lugar en las zonas con menor grosor de piel: orejas, abdomen, axilas, región inguinal y extremidades. Tras la ingestión de sangre, las hembras realizan la puesta de los huevos, pudiendo picar de nuevo. El período entre tomas puede ser de tan solo 4 ó 5 días. Se ha descrito que estos vectores tienen preferencia por los bovinos y los rumiantes salvajes, picando a los ovinos cuando se incrementan sus poblaciones. Por este motivo se considera que los bovinos son idóneos como animales centinela.
Como se ha descrito anteriormente, el clima tiene un efecto de vital importancia sobre la difusión del virus de la LA y los vectores. Los recientes brotes ocurridos en el Mediterráneo indican un desplazamiento hacia el norte de los hábitats tradicionales del vector, sin que las causas hayan sido suficientemente explicadas. Existen estudios que demuestran que la temperatura media en Europa se ha visto incrementada 1,2º C durante los últimos 100 años, debido fundamentalmente a una subida en las temperaturas medias invernales y en las temperaturas nocturnas. Así mismo, se ha comprobado que existe correlación entre las localizaciones donde han subido más las temperaturas y aquellas en que se ha incrementado la presencia de C. imicola (España, Italia, Francia, Grecia y Suiza) Wittmann et al., (2001).
PATOLOGÍA
Tras la inoculación por el mosquito a un animal susceptible, vía percutánea, el virus se localiza en los linfonódulos regionales, sufriendo una primera replicación. De cuatro a cinco días después tiene lugar la fase virémica, asociándose el transporte y difusión viral a leucocitos y hematíes. Esta fase se prolonga durante unas dos semanas en ovejas y hasta 80 días en bovino. Como consecuencia de la multiplicación, se produce leucopenia.
También son células diana de este agente las células endoteliales de las mucosas oral y nasal, corion podal, piel y musculatura. La degeneración de estas células origina oclusión en los pequeños vasos y coagulación intravascular, con trombosis y necrosis isquémicas. También provoca estasis, exudación, edema, hipoxia, cianosis y hemorragias.
El período de incubación oscila entre los 6 y los 10 días. Las formas agudas son las más frecuentes en el ganado ovino, mientras que en bovino resultan más frecuentes las subagudas, si bien en esta última especie y, en general, en el resto de especies susceptibles, lo más frecuente son las infecciones inaparentes. En el ganado bovino, pueden aparecer ciertas manifestaciones clínicas como consecuencia de una reacción inmunopatológica mediada por IgE, siendo para ello preciso una reinfección (nueva picadura por mosquitos infectados).
Por último, tanto en ganado ovino como en bovino, el virus tiene la capacidad de atravesar la barrera placentaria, originando abortos si la infección ocurre en el primer tercio de gestación, o animales portadores si es en el último tercio.
La forma aguda se inicia con hipertermia hasta 41 ó 42º C, que se prolonga durante una a dos semanas, con depresión, atonía ruminal y leucopenia. A las 48 horas aproximadamente del inicio de esta sintomatología comienza a observarse hiperemia de las mucosas oral y nasal, orejas y ojos. Se observa sialorrea, edema y cianosis en la lengua (de ahí la denominación de lengua azul). Así mismo, se observa lagrimeo y exudado nasal, de seroso a mucopurulento, y edemas en lengua, labios, párpados, zona submandibular y cuello. Se observan petequias en las mucosas oral, nasal y palpebrar. Estas lesiones pueden ser colonizadas por agentes secundarios, que pueden complicar y agravar los cuadros presentes. Como resultado de las lesiones orales y del edema lingual los animales dejan de comer, observándose emaciación progresiva.
A nivel podal hay inflamación y posterior ulceración de la banda coronaria y pododermatitis. Como consecuencia de estas lesiones y de los procesos hemorrágicos en la musculatura se observan cojeras. La hiperemia a nivel cutáneo puede hacer que se desprenda la lana una vez pasada la enfermedad. Se ha observado que las lesiones se acentúan cuando los animales son expuestos a la luz solar. A consecuencia de todas estas manifestaciones, los animales mueren en un plazo de 10-15 días, o evolucionan lentamente hacia la curación.
La necropsia de varios individuos permite observar, aunque no de forma constante en un mismo animal, las siguientes lesiones: congestión, edema y hemorragias a lo largo de toda la mucosa oral y respiratoria, con focos necróticos en caso de infecciones secundarias. Puede aparecer bronconeumonía lobular bilateral, así como hidropericardio, hidrotórax y hemorragias subepicárdicas. A nivel de musculatura y del sistema circulatorio en general aparecen hemorragias, necrosis y presencia de trombos, considerándose patognomónico el hallazgo de lesiones hemorrágicas difusas y necrosis en la arteria pulmonar. En el casco se observa congestión y hemorragias petequiales a nivel de las láminas del casco y la banda coronaria. Así mismo, existe una linfadenomegalia generalizada y esplenomegalia.
Para la confirmación de un brote es preciso recurrir al diagnóstico laboratorial. Este tipo de diagnóstico también nos permite identificar el serotipo responsable del brote, un factor fundamental desde el punto de vista de la epidemiología y la lucha.
Las muestras idóneas consisten en sangre con EDTA (sin heparina) conservada mediante refrigeración. Así mismo, pueden remitirse los siguientes órganos: bazo, linfonódulos, lengua y médula ósea, siempre que se encuentran en buenas condiciones y se envíen rápidamente y refrigerados.
Los métodos de diagnóstico pueden clasificarse en directos, cuando tratamos de evidenciar la presencia del agente, e indirectos, si se pretenden encontrar los anticuerpos específicos frente al virus. En cuanto al primer tipo, se puede intentar el aislamiento viral en embrión de pollo, cerebro de ratón lactante o líneas celulares, así como la detección de antígenos específicos del virus. Las técnicas que se emplean con este fin son la fijación del complemento, la inmunofluorescencia directa, el ELISA de captura de antígeno, la seroneutralización y la RT-PCR. Esta última técnica, dotada de una alta sensibilidad y especificidad, es la que se está empleando en la actualidad para la confirmación de brotes, y permite diferenciar las cepas de campo de las cepas vacunales.
Las técnicas más utilizadas en el diagnóstico indirecto son el ELISA de competición, la inmunodifusión en agar, la seroneutralización y la fijación del complemento.
MEDIDAS DE LUCHA
La existencia de un Programa Nacional de Vigilancia Serológica y Entomológica frente a la Lengua Azul (LA) ha permitido detectar la presencia de la enfermedad en España. Este Programa se encuentra compuesto por tres apartados básicos: la vigilancia serológica, los estudios entomológicos y las inspecciones clínicas en las explotaciones ovinas. El Programa de Vigilancia Serológica está basado en muestreos repetidos de explotaciones centinelas de ganado bovino distribuidas en una banda de litoral de 100 km. de ancho a lo largo de las costas mediterránea y atlántico-andaluza. Este muestreo se encuentra reforzado en esta zona del litoral y en el resto del territorio nacional con el análisis de sueros bovinos procedentes de la Campaña de Saneamiento Ganadero.
Detectados los brotes de LA, los animales positivos deben de ser correctamente identificados y eliminados. Las medidas de profilaxis van a ser distintas según nos encontremos en explotaciones o áreas con o sin la enfermedad. En zonas libres se basan en prevenir la entrada de portadores virémicos y/o de los vectores, así como en el establecimiento de un programa de vigilancia serológica mediante animales centinelas en aquellos lugares donde sea posible la penetración viral. Así mismo, todos los animales procedentes de áreas donde exista la enfermedad han de ser sometidos a cuarentenas en áreas acondicionadas y libres de insectos.
A pesar de todas las medidas, resulta enormemente complicado reducir al mínimo las posibilidades de entrada de la infección, debido al transporte anemófilo de los vectores con el virus a través de grandes distancias. En este sentido, cabe señalar que tanto los brotes de las Islas Baleares como el que actualmente padecemos desde octubre de 2004 presumiblemente se han iniciado por vectores infectados transportados por el viento. Para evitar futuros brotes en España sería necesaria una política de colaboración con Marruecos, y otros países Mediterráneos, ya que de lo contrario podrían resultar inútiles los esfuerzos realizados para erradicar la enfermedad. En los brotes detectados durante agosto y septiembre de 2005 en Extremadura y Andalucía, los primeros casos en términos municipales fronterizos con Portugal, podrían estar ligados a las escasas o nulas medidas sanitarias sustituidas por el estado luso a partir de los brotes acaecidos el año pasado.
Una vez que aparece un brote, se deben poner en marcha en la zona una serie de medidas encaminadas a evitar la difusión del mismo y lograr erradicarlo. En el brote de Baleares, así como en los sucedidos en Italia en ese momento, se estableció como medida principal la identificación y eliminación de animales positivos, así como de aquellos individuos de explotaciones situadas en las proximidades. Sin embargo, se comprobó la ineficacia de esta medida para erradicar los brotes, de modo que en Baleares se decidió que resultaba imprescindible la vacunación como parte fundamental del programa de erradicación, política que se ha mantenido en los brotes sucesivos ocurridos en España.
Resulta altamente aconsejable el empleo de vacunas monovalentes, para lo que es necesario conocer el serotipo responsable del brote. El brote de Baleares del año 2000 estuvo provocado por el serotipo 2, mientras que el serotipo responsable del brote de Baleares en 2003 y el peninsular de 2004 ha sido el serotipo 4. Las vacunas polivalentes, necesarias cuando en un brote se encuentra implicado más de un serotipo, tienen el inconveniente de resultar menos efectivas y de la posible recombinación de las cepas. Se recomienda la aplicación de las vacunas en los meses de ausencia de vectores, con objeto de evitar la difusión del virus vacunal. No obstante, informes recientes mantienen que, ante un brote, la vacunación resulta necesaria independientemente de la estación. Las vacunas vivas que se han estado utilizando aún no han demostrado su eficacia en bovinos y caprinos, mientras que en ovinos sí ha resultado eficaz y segura, aunque se citan aisladamente algunos efectos secundarios como malformaciones fetales y abortos.
Las vacunas inactivadas están actualmente en pleno proceso de ensayo; entre sus ventajas se puede destacar que no inducen viremia, se podrían diferenciar animales vacunados de los infectados naturalmente y su utilización en bovinos parece resultar eficaz. Por el contrario, el período de inmunidad resulta relativamente inferior al conferido por las vacunas atenuadas.
Otras medidas de apoyo para prevenir la enfermedad consisten en la estabulación del ganado susceptible (no sólo ovino) durante las horas de mayor actividad de los vectores, desde el atardecer hasta la mañana. Así mismo, se aconseja la aplicación de insecticidas y larvicidas en instalaciones, purines, aguas estancadas, lodazales, etc. El uso de insecticidas en forma de aerosoles o crotales también reduce las posibilidades de infección. Es también necesaria la desinsectación de los vehículos de transporte, siendo aconsejable que se realice para todas las especies y no sólo las susceptibles.
Para conocer el riesgo de brotes y decidir políticas adecuadas se hace necesario el estudio de las poblaciones de vectores, mediante la utilización de trampas. Por último, en épocas de máxima circulación de vectores, debe limitarse el movimiento de animales entre zonas afectadas o cercanas a brotes y zonas libres.
BROTE DE OCTUBRE DE 2004
El brote iniciado en Jimena de la Frontera, procedente de Marruecos, fue confirmado el 26 de octubre de 2004. Ese año se produjeron un total de 328 focos en ganado ovino, caprino y ovino, localizándose en las siguientes provincias: Ceuta (4); Badajoz (24), Cáceres (26); Cádiz (141); Huelva (28); Málaga (96) y Sevilla (9). El último foco tuvo lugar el 21 de diciembre, si bien se incluyen dentro del ejercicio de este año los 9 focos detectados el 10 de enero del 2005 por tener mayor sentido epidemiológico.
En el año 2005 se detectó de nuevo actividad viral en la localidad de Encinasola (Huelva) el 22 de julio. Este hallazgo confirma la persistencia de la enfermedad tras una ausencia de focos en los meses más fríos. Desde entonces y hasta el 30 de octubre se han producido un total de 80 focos, localizados en las provincias extremeñas de Cáceres (13 focos) y Badajoz (15), en las andaluzas de Sevilla (17), Huelva (20) y Córdoba, cuatro focos en Castilla y León, Salamanca (2) y Ávila (2), y seis focos en Castilla La Mancha -Toledo (2) y Ciudad Real (4). En Andalucía, a excepción del foco que apareció en Rosal de la Frontera (Huelva) el 26 de agosto y que afectó a ganado caprino, el resto fueron identificados mediante chequeos en el ganado bovino, que al no haber sido vacunado, permanece como centinela. Sin embargo, se han declarado dos brotes en Ciudad Real y uno en Salamanca en explotaciones ovinas en zonas no restringidas y no vacunadas. La vacunación del ganado ovino ha demostrado su éxito al no haberse detectado ningún foco de la enfermedad en este tipo de animales en las provincias extremeñas y andaluzas vacunadas.
Este brote obligó a la adopción de una serie de decisiones y medidas encaminadas a limitar su difusión y, si fuera posible, la erradicación en el menor plazo posible. Existen varios órganos con competencias en la toma de decisiones para la lucha frente a esta enfermedad, destacando el Centro Nacional de Emergencia, los Gabinetes de Crisis y el Grupo de Expertos. Los aspectos legislativos sobre las competencias aparecen en el Plan Coordinado Estatal de Alerta Sanitaria Veterinaria, aplicable a todas las enfermedades en la lista A del Código Zoosanitario Internacional.
Así mismo, en el Manual Práctico de Operaciones en la Lucha contra la Lengua Azul, publicado por el Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación y revisado en mayo de 2004, se encuentran las medidas básicas a tomar ante la aparición de nuevos focos. Por último, se han publicado una serie de Decisiones Comunitarias, Reales Decretos y Órdenes Ministeriales que se desarrollan y adaptan de forma continua en virtud de los nuevos conocimientos sobre el brote que surgen de los estudios puestos en marcha, de la progresión epidémica o del momento epidemiológico.
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Direcciones de interés
RASVE (Red de Alerta Sanitaria Veterinaria de España). http://www.mapa.es/es/ganaderia/pags/rasve/rasve.htm
OIE (Organización Internacional de Epizootias).
http://www.oie.int/esp/es_index.htm